Pro ilustraci první práce nalezená k heslu „diabetes mellitus and complications“ v databázi PubMed je z roku 1895.1 Už jenom po přečtení názvu může jímat méně otrlé osoby diabetologický žal. O tom, jaký byl průměrný vek hospitalizovaných pacientů, a co bylo nejčastější příčinou smrti, hovoří práce z roku 1939.2 Zhodnotíte-li nepředpojatě, potvrdí vám data známé důsledky špatně kompenzovaného diabetu – infekce, gangrény, hypertenzi jako komorbiditu v příčinné souvislosti s ikty a etiologii srdečního selhání v dřívějších dobách – výpadek funkce LKS v důsledku nekrózy při IM. To vše zarámováno vysokým KV rizikem zvyšujícím pravděpodobnost úmrtí s kardiálních příčin.
Zhodnotíte-li nepředpojatě, potvrdí vám data známé důsledky špatně kompenzovaného diabetu – infekce, gangrény, hypertenzi jako komorbiditu v příčinné souvislosti s ikty a etiologii srdečního selhání v dřívějších dobách – výpadek funkce LKS v důsledku nekrózy při IM. To vše zarámováno vysokým KV rizikem zvyšujícím pravděpodobnost úmrtí s kardiálních příčin.
Je tedy celkově zřejmé, že pacienti s diabetem vykazovali některé komplikace častěji. Z práce sice nevyplývá naděje dožití, ale s ohledem na známé skutečnosti lze soudit, že diabetes v té době velmi život zkracoval.
Medicína je věda a každá vědecká disciplína z oblasti přírodních věd slyne neskonalou krásou proto, že hypotézy lze testovat a většinou se dopídíme výsledku, který je asi nejblíže realitě/pravdě. V roce 2020 byla publikována práce z celé řady Mendelovských analýz, která stojí za povšimnutí.3 Také by nám mohla pomoci nalézt odpověď na otázku, proč má zdravý člověk normální glykemii. Doslova proto cituji souhrn z abstraktu: „Hladiny glukózy v normoglykemickém rozmezí a vyšší byly prospektivně spojeny s vysokým rizikem retinopatie, neuropatie, diabetické nefropatie, eGFR <60 ml/min/1,73 m2, onemocnění periferních tepen (PAD) a infarktu myokardu (IM). Tyto souvislosti byly potvrzeny v genetických kauzálních analýzách pro retinopatii, neuropatii, diabetickou nefropatii a IM, ale nemohly být potvrzeny pro PAD a zdálo se, že jsou vyvráceny pro eGFR <60 ml/min/1,73 m2.“ Převedeno do srozumitelné češtiny, riziko komplikací je zvýšeno i u osob s glykemií pod diagnostickou hranicí pro diabetes mellitus. Jako interpretační problém se mi jeví nemožnost do analýzy zahrnout jednotlivé klinické situace ve vztahu k etiologii případně k odlišným rizikovým faktorům. Nejlépe se dá svízelnost situace objasnit na CKD. Práce analyzovala data ze souboru téměř půl milionů osob. Jistě je tak s ohledem na prevalenci hypertenze v populaci významným rizikovým parametrem pro snížení eGFR také výška krevního tlaku. S touto diagnózou byla provedena adjustace. Nikoliv však s hodnotami krevního tlaku. Lze předpokládat, že ve vyšších věkových skupinách bude mít dominantní vliv na rychlost poklesu eGFR hlavně krevní tlak (jedná se pak zejména o nefrosklerózu), prevalence typické diabetické nefropatie s přítomností albuminurie je relativně nízká ve vyšších věkových skupinách. Takže vliv výšky glykemie bude převrstven jinými riziky. Krevní tlak bude zřejmě mnohem mocnějším škůdcem, než toxicita hyperglykemie. Zřetelně se tato skutečnost také projeví v hodnocení vztahu k ICHDK, kde má, podle klinické zkušeností, významný vliv kouření. Věřím ale, že se mnou budete souhlasit: ano, zdravý člověk má normální glykemii proto, že ta i jen lehce vyšší poškozuje cévy, a to lhostejno jestli jsou velké, či malé.
